Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解转子宫颈癌发生

与其他肺癌症或恶性传染病复发可能不同，宫颈肺癌变是由高危型人状瘤大肠杆菌（HPV）接下来感染者引起的。在15种致肺癌的HPV变异里，包括HPV16及HPV18在内的高危型HPV变异，与约70％的宫颈肺癌息息相关。尽管现有有效的病因及HIV病人使得宫颈肺癌的复发率及存活率逐步攀升，但是这些法则并不能治愈已患宫颈肺癌的症状。此外，基本病人选择，如动手术、化学疗法及化疗等，对于中叶或继发宫颈肺癌症状的病人仍受到限制。因此，针对其致病组态制实有相应的靶向病人法则随之而来。高危型HPV的致肺癌转化是由大肠杆菌的E6及E7肺癌变诱导的，E6肺癌蛋白质可以通过水解p53促成宫颈肺癌的时有发生发展。在该研究成果里，研究成果人员推测，在宫颈肺癌的发展步骤里，HPV诱导的HP1γ（人类异肝细胞会蛋白质1γ）的质子运并不需要通过UBE2L3诱导的p53多聚泛素化来降低p53的稳实有性。往往情形，HP1在异肝细胞会的形成及质子内转录里起着至关重要的主导作用。然而免疫染色结果显示，在HPV诱导的宫颈肺癌里，大多数的HP1γ实有位于细胞会质里。研究成果人员推测，HPV的E6蛋白质并不需要通过HP1γ的NES核苷酸与exportin-1相互主导作用进而驱使HP1γ的异常质子运。HP1γ的NES核苷酸突变随之而来HP1γ在质子内驻留并抑止宫颈肺癌细胞会的生长及的转化成。进一步研究成果推测，HP1γ可以直接抑止UBE2L3隐含，而该性状并不需要驱动宫颈肺癌里E6诱导的p53蛋白质酶体途径水解步骤。 过隐含HP1γ并不需要降至UBE2L3的隐含并抑止UBE2L3依赖性的p53水解步骤，从而促成宫颈肺癌细胞会细胞分裂。综上，研究成果人员指出了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的质子运来抑止宫颈肺癌里p53的水解步骤。完整出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation