Neurology-早期梗死CT群集病变，或在血管再通后缓解

急官能冠心病病亡中所的机械冠心病手术术（MT）是公认的年前气所谓大腹腔上行（LVO）患儿的疗程策略，可更佳患儿的病状1。脑膜秘密组织是否得不到挽救，与梗死的多见于取消有关。此外，病变效益也与防止黄疸的转变直接相关，黄疸是冠心病脑秘密组织发生梗塞的病变生理不同之处。一般来却说年前提，脑梗塞漫长了一个水平衡失调的过程，体内蛋白致癌官能黄疸、蛋白外阴离子官能黄疸和蛋白外腹腔官能黄疸，随后胃肠道撕裂。CT中所格外以年前梗死的可见全像不同之处是基于每个秘密组织体素的清净摄水造成了的官能疾病病灶分层。这种清净水营养（net water uptake）或许官能疾病秘密组织阶段官能的；也各种因素腹腔官能黄疸与胃肠道的毁坏，造成了新陈代谢减小，蛋白质和液态伸展到脂质和体内的紧致。

然而，有证据表明，格外以年前脑水含量的减小是由以下因素激起的，甚至在胃肠道的结构推移发生以年前先，钠阴离子就仍然持续官能地交通运输到蛋白外紧致。因此，清净水吸收造成了的格外以年前病因分层的转变也许不只发生在胃肠道撕裂的腹腔官能黄疸以年前先，而是也许格外以年前地由阴离子官能黄疸以年前先的持续官能阳阴离子伸展顺利完成。 潜在的某种某种程度阴离子官能黄疸的病变生理学与腹腔源官能黄疸不同，因为只有Na+交通运输持续官能，但胃肠道对蛋白质的排斥是也就是却说的。阴离子官能黄疸阶段官能的格外以年前清净水流入是由Na+积攒激起的，比腹腔官能黄疸阶段官能的人体内流入以年前6全程或格外多。

目年前仍不确实这一病变生理过程在多大某种程度上促成了格外以年前的病因分层，以及在何种某种程度上和何种年前提，这一官能疾病阶段官能可以被既定的疗程法则所企图，甚至扭转。

传统上，冠心病病因摄水作为CT中所格外以年前病因分层的缘故被视为是反映了各种因素秘密组织受损。这已被应用于病变，将CT中所造经常出现的官能疾病秘密组织分层作为溶栓和腹腔内疗程的同样工具。阿尔伯塔中所风项目格外以年前CT打分（ASPECTS）根据美感上微小的分层，捕捉到格外以年前梗死的某种程度，物理上需要脑秘密组织清净营养矿物质。大片的微小各种因素秘密组织分层所谓（即较差ASPECTS）也许也就是说溶栓和/或腹腔内疗程，因为意味着大片各种因素梗死是危急的，与疗程相关的风险减小，秘密组织抢救的或许很小。

然而，基于CT中所格外以年前冠心病病因分层的不参量秘密组织受损的教条也许是有异议的。有据闻却说，在实质上如此一来灌注后，少数病例揭示微小的扭转官能病因分层。该系统的CT全像定量分析还没有造经常出现。全面了解黄疸取消或某种某种程度的发生，也许借此神经保护官能的借助于疗程策略，以更佳病人的病状。

德国海德堡大学的Gabriel Broocks等人，深入研究通过清净水摄入量分析审核CT中所的冠心病病因分层，作为冠心病手术年前后腹腔源官能脑梗塞的全像脊椎动物标志。有深入研究表明，腹腔如此一来通能减少脑梗塞的黄疸的发展。因此他们假设，腹腔如此一来通也也许加强黄疸实质上取消，甚至也许加强病因分层的某种某种程度。主要目标是深入研究腹腔内如此一来通后CT中所黄疸取消和官能疾病病因分层扭转的必须和高频率。法则：经过近十年挑选出，纳入184名急官能冠心病年前气所谓病亡中所患儿。能用入院CT和随访CT中所基于CT密度测量的定量病因清净水摄入量（NWU）确定冠心病脑黄疸，并计算造出ΔNWU的差异。深入研究了黄疸的发展与相片和病变参数的关系。在第90天，用作改良后的Ranking Scale（mRS）打分来审核病变结果。

他们发现，27/184名患儿（14.7%）揭示黄疸取消，3名患儿（1.6%）表现造出微小的黄疸某种某种程度。极高的如此一来通某种程度（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急官能病亡中所CT中所，代表格外以年前梗死的病因分层很罕见，但在实质上如此一来通后也许是参量的。在成功的快速腹腔如此一来通后，急官能脑梗塞病灶的黄疸的发展也许被企图，从而更佳功能上集。今后的深入研究需要深入研究格外以年前腹腔如此一来通可以企图甚至扭转官能疾病秘密组织的腹腔官能黄疸的必须。

原文造出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.